一例慢性肾功能衰竭导致钙磷代谢紊乱的病例分析

  钙、磷，镁不仅是构成骨的主要矿物质，也是其他组织的重要成分，具有广泛的生理功能。特别是钙，它是人体内含量最丰富的矿物质，约占人体体质量的1.5%~2.2%，分布于细胞内外，其中骨骼是钙的最大储备库。

  按照钙的主要生理功能分为细胞内钙、细胞外钙。细胞内钙主要储存在细胞的线粒体、肌质网和内质网内，细胞内钙是主要第二信使，参与胞内多种信号转导，调节细胞增殖、分化、激素分泌及神经元兴奋等，并且对细胞膜的结构和功能起到“稳定剂”的作用，它对心肌也有特殊的影响，与促进心肌舒张的K+相拮抗，增强心肌收缩，维持心跳节律。它还是多种酶的激活剂或抑制剂。

  细胞外钙，主要指存在于血浆等细胞外的钙，细胞外钙也发挥很多生理功能，这中间还包括稳定神经细胞膜，降低神经肌肉的应激性，这就是为什么血浆游离钙浓度降低会增加神经肌肉的应激性，而发生手足抽搐。

  并且细胞外钙还参与血液凝固过程、降低毛细血管的通透性、作为结构成分参与成骨作用。综上原因钙镁磷是临床医生很重视的检测指标。

  一天早上刚上班，一位大爷拿着他的化验单来到检验科，对我们的化验结果提出质疑，说给他化验错了，我们一听也很看重，赶紧就有专人出来受理。

  我们先询问大爷到底怎么回事啊，大爷表述，他得慢性肾病两年了，经常验这个肾功能和钙磷离子，以前一直都是低钙，高磷，并且自己很细心，一直都记录在一个本子上，这回给验的钙一下子升高这么多，肯定是搞错了。

  听了大爷的表述后，我们调出了大爷在我们这里的历史结果，确实一直是低钙高磷并且血清尿素氮、肌酐都很高，为了先排除是不是真的结果出错了，我们找出了他之前送检到我们科室的那管血，血清没有溶血、凝块等任意的毛病，再次上机复测，并且查看当天质控，质控均在控，复测结果很快也出来了，与之前报告的检验结果是一致的，偏差在可接受范围内，我们把这个复测结果跟大爷沟通后，大爷表示回去再问问大夫。

  大爷走后，我们就开始讨论和思考，这样的变化到底是怎么回事呢，发生了什么机制变化呢，还是受到了身体里哪一些原因的影响呢。

  于是对这个问题我们小组展开了研究，通过查阅资料，我们得知了被我们忽视的一个很重要的因素，那就是甲状旁腺素PTH。

  对于我们的常规认知，当慢性肾功能衰竭时，肾小球滤过率下降，磷酸盐排出受阻钙大量丢失，血磷升高，血钙降低，同时肾脏实质破坏，维生素D3合成不足，钙吸收减少，从而进一步导致低钙高磷的变化，这里要注意的是正是因为长时间的低钙高磷会继发性的刺激甲状旁腺激素PTH分泌，大量PTH分泌入血，PTH到底是个什么，它对钙磷起到啥作业呢？

  甲状旁腺素（PTH）是在甲状旁腺内合成的含有4个氨基酸的单个直链多肽，分子量约为9500道尔顿。全长PTH合成后经蛋白水解为多种片段。活性片段PTH的半衰期仅为几分钟。

  PTH和维生素D、降钙素联合作用，维持体内血钙水平稳定性。其作用对于钙相关紊乱的诊断具备极其重大的辅助作用。

  PTH主要是通过以下三个器官的协同作用来调节体内钙离子水平：骨、肠粘膜和肾。PTH对骨的总作用是促进溶骨，升高血钙；对肾脏刺激肾脏对磷的排出和钙的重吸收；间接促进小肠对钙、磷的吸收，从而升高血钙。

  为了验证是否受PTH影响，给他的血做了PTH检测，正好这是我们刚刚开展的一个项目，结果PTH:2024.5pg/mL。

  考虑发病机制为慢性肾功能衰竭导致低钙高磷，继发性刺激PTH升高，PTH通过溶骨作用升高血钙，但实际总钙并没有真的升高，这样的一种情况会导致患者出现肾性骨质疏松，

  同时也会因为高磷酸盐和高钙离子导致出现磷酸钙结石，考虑到这一点我们联系患者的主治医师，首先咨询患者病史，排除原发性甲状旁腺亢进，考虑患者继发甲旁亢可能性较大，建议检测患者骨密度及B超排查结石，并且介绍PTH的重要性，建议医生为患者定期监测PTH。

  慢性肾功能衰竭时，肾小球滤过率降低，磷酸盐排出受阻钙大量丢失，血磷升高，血钙降低，同时肾实质破坏，1,25-(OH)2-D3生成不足，钙吸收减少，所以慢性肾功能衰竭时常见生化指标发生低血钙，高血磷的变化，长时间低钙高磷继发性刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌,PTH促进溶骨，升高血钙，从而出现肾性骨质疏松，或并发磷酸盐结石。

  检验科的每项指标都有它的临床意义，而各项指标间又是相互关联的，所以要求我们检验人员不断学习扩充自己的知识储备，以便更好的服务临床和患者。

  [1]易扬，路建饶，顾波，等，血液透析患者钙磷代谢紊乱和甲状旁腺激素功能异常的研究[J].中国综合临床，2011，27（11）：1123.

  [2]谭焕源.慢性肾功能衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展[J].中国老年保健医学，2013，11（3）：74.