上窜下跳的PTH “真凶”原来就是它

  甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）是由甲状旁腺主细胞合成和分泌，主要是通过肝脏裂解，并在肾脏清除PTH片段，在血液中的半衰期20min。PTH通过调节靶器官（骨、肾和肠）的钙磷代谢，以升高血钙和降低血磷。同时，PTH的分泌也主要受血液中钙浓度影响，低血钙刺激PTH分泌，高血钙抑制PTH分泌。

  PTH，降钙素（calcitonin，CT），活性维生素D3（1,25-(OH)2-D3）是调节血钙浓度的几个最主要的激素。慢性尿毒症患者有功能的肾单位减少，维生素D3活化受影响[1][2]，活性维生素D3浓度不足，因此导致钙的吸收和利用效率下降，磷排泄减少，钙磷代谢紊乱，表现为低血钙、高血磷现象。

  长期的低钙高磷将导致甲状旁腺增生，合成分泌PTH增多，同时肾脏清除PTH受阻，导致PTH潴留[3]，继发甲状旁腺功能亢进(SHPT)。PTH是一种主要的尿毒症毒素，因此，PTH检测是尿毒症患者的常用监测指标。

  本次笔者分享的病例，就与尿毒症患者的PTH检测有关，并发现了一个有趣的影响PTH检测的因素。

  6⽉27日，检验科接到肾内科医生来电反映:科内48床病人刘某，前后两天PTH检测结果差距巨大，要求检验科查找原因。笔者立即启动排查程序，查出患者前后两次PTH检测的结果及检测报告如下:

  仅仅相隔一天，两次结果确实差距巨大，临床医生因而提出质疑。为查找原因，首先我们对近期仪器状态和质控情况做检查，发现仪器状态正常，质控在控。随后查看近日其他患者的PTH结果，未发现不正常的情况。最后我们找岀该患者已检测的两支样本，样本状态良好（无脂血、溶血），进行重测，重测结果及对比如下:

  两支样本重测结果与首次测试结果均无明显差异，可接受，那么哪个结果更趋向于异常（与临床不符）呢？

  以往遇到此类前后不一致的检测结果，我们习惯翻阅LIS记录，以求更多对比数据。果然，我们在LIS里发现其在6月7日有一次PTH的检测，结果及对比如下:

  从患者的诊断得知，患者为慢性尿毒症患者，如前言中笔者查阅有关的资料了解到，慢性尿毒症患者会导致继发性甲状旁腺亢进，PTH会升高。因此，给我们的第一感觉，6月26日低值的检测结果与临床不符，那么是什么问题造成了这种检测结果呢？

  笔者科室采用的是罗氏的电化学发光免疫检测平台检测PTH，既然仪器和质控都正常，那分析中的影响因素可以排除，需要再继续排查的就是分析前的影响因素。难道那支结果为低值的标本不是尿毒症患者本人的（护士在门诊采血时搞混了）？但来自患者和护士的反馈却直接打脸，标本确实来自本人。

  不可能，绝对不可能！检验医学是以自然科学为指导的，非神学，只能继续探秘！

  笔者决定走出检验科，迈入检验科同仁较少关注的领域—患者住院病历，一探究竟！

  打开患者病历，果然，在患者的入院记录中笔者惊讶（喜）地发现记录了一行“因甲状旁腺激素高于2024年04⽉23日行甲状旁腺切除+左前臂移植术”。看到这行病史描述，联想到甲状旁腺素的来源，笔者豁然开朗：这次乌龙非常有可能是抽血部位造成的假性升高，而非最初认为的假性降低。

  为了证实自己的猜想是不是正确，笔者再次向护士和患者仔细地了解了整个抽血的过程，确认两次升高的结果均采自左前臂，6月26日结果正常的那次采自锁骨下静脉。为了再次验证该患者是否会因采血部位的不同出现南辕北辙的结果，我们在其右臂静脉再次抽血重测，结果如下:

  至此，真相解开:此次事件的元凶竟是移植在左前臂的甲状旁腺移植体，甲状旁腺虽离开了它的原生部位移植到周围组织，但它仍然含有极高浓度的PTH并释放到移植地组织和血管中，在移植处附近部位采血会导致PTH假性升高。事后我们查阅了相关的文献，发现一篇文献也报道了同样的PTH假性增高案例，文中提到是因为护士的错误采血导致的[4]。

  一份高质量的检验报告需要患者、临床科室、检验科在分析前、分析中、分析后共同配合完成。现代医学发展证明，检验医学绝不是游离于临床医学之外的独立学科，检验人员的任务绝不是简单地、被动地提供数据或结果。

  医学实验室除了要自身做好全方位、全流程的质量管理之外，检验科应主动与临床科室交流、沟通、对话、协作。作为检验人员更应主动走出去，到临床科查看病人或病例，对检验过程中的可疑结果，做出详细的调查核实。检验医学只有与临床医学紧密结合，才能更好地实现检验科与临床科室的协调发展、同频共进。

  [4]王耀鑫，陈浩镭，王天舒，厉倩.采血位置造成甲状旁腺激素结果假性增高1例报道[J].检验医学，2020，35(09):964.

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