我悟了！终于找到低磷血症的诱因！

  住院患者中有2.2%-3.1%的患者会出现低磷血症，而在危重症患者中，这个比例则更高。血磷（血清中无机磷酸盐）低于0.8mmol/L即为低磷血症。血清磷小于0.3-0.5mmol/L则为重度低磷血症。低磷血症的原因多种多样，需究因寻果才能对症下药，4月5号发现一例血清磷突然异常降低的病例，我们来看看到底怎么回事，现报告如下。

  1.主要病史：患者女，58岁，因“咳嗽，咳痰，发热2天”3月25日入院。无腹痛、腹泻、无尿频、尿急、尿痛，进食少,大小便正常。近期体重无明显变化。

  2.既往史：患者“腰椎间盘突出症”病史20余年，目前有双下肢疼痛，活动受限；长期卧床。

  患者入院时血磷正常0.87mmol/L，在4月5号发现其血清磷突然降低，仅为0.15mmol/L，而此患者两天后测的两次结果（4月8日为0.7mmol/L，4月11日为0.71mmol/L）均低于正常范围。样本无脂血溶血，是检测错误还是患者有吃什么药物呢？当天值班人员重新检测依然偏低，那患者是有吃什么药物吗？

  查阅有关的资料得知，抗酸剂会与摄取的和分泌的磷酸盐相结合，从而形成不溶的磷酸铝盐或磷酸镁盐导致低磷；还有磷结合剂，用来医治晚期肾病患者的高磷血症，这类药物不正确使用或过度使用可能会引起该人群(尤其是营养不良患者)发生低磷血症。查看医嘱，患者并未服用抗酸类和磷结合剂等其它药物，可排除是由药物引起的低磷血症。

  后续查PTH：210Pg/mL升高,参考范围【15-65】Pg/mL，甲状旁腺激素（PTH）分泌过多可导致低磷血症；维生素D:5.16ng/mL下降,缺乏维D，低钙血症和甲状旁腺功能亢进症导致尿磷排泄增加。

  查房记录显示，患者4月5号解黑绿色大便5次，有腹泻症状，可能会引起肠道磷酸盐吸收减少以及肾磷酸盐消耗增加。

  正常成人体内磷酸盐处于平衡状态。正常成人每日通过膳食摄入的磷酸盐通常为800-1500mg，通常远超过胃肠道丢失量，因此磷酸盐摄入量的变化一般对磷酸盐平衡基本上没有影响。

  （1）摄入不足：单纯摄入不足很少引起重度低磷血症，除非长期存在磷酸盐的严重缺乏。

  抗酸剂，尤其是含铝或镁的抗酸剂，可通过以下机制引起机体磷酸盐净丢失：与摄取的和分泌的磷酸盐相结合，从而形成不溶的磷酸铝盐或磷酸镁盐。长期大剂量应用此类药物会导致低磷血症、骨软化病和肌病。

  磷结合剂，用来医治晚期肾病患者的高磷血症，这类药物不正确使用或过度使用可能会引起该人群(尤其是营养不良患者)发生低磷血症。

  烟酸及其衍生物，可降低Ⅱb型钠磷协同转运蛋白(NaPi-Ⅱb)的肠道表达，从而也能促进磷酸盐经粪便丢失；但使用常规剂量的此类药物时，极少会发生明显低磷血症。

  （3）脂肪泻和慢性腹泻：可导致肠道磷酸盐吸收减少以及肾磷酸盐消耗，从而引起轻至中度低磷血症。

  （1）磷向细胞内转移：应用促进合成代谢的激素（如雄性激素、胰岛素和糖类）、呼吸性碱中毒、细胞增殖过快（如白血病）和再进食综合征等均可导致磷向细胞内转移，继而引起低磷血症。

  A.原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症:任何引起甲状旁腺激素（PTH）分泌过多的因素都可导致低磷血症。动物研究表明，这样的一种情况的发生机制可能部分归因于PTH诱导的成纤维细胞生长因子（FGF）-23增加，通过钠-磷协同转运蛋白来减少磷酸盐的重吸收。

  B.维生素D缺乏或抵抗:维生素D缺乏可通过以下两种途径引起低磷血症：降低胃肠道磷酸盐吸收；引起低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进症，因此导致尿磷排泄增加。

  C.范可尼综合症：Fanconi综合征是指近端小管功能广泛受损，导致一般的情况下由近端小管重吸收的化合物通过尿液流失。其后果为低磷血症(可导致骨软化症)、糖尿、低尿酸血症、氨基酸尿，以及碳酸氢盐经尿液丢失引起的近端肾小管酸中毒。

  至此，我们大致了解患者血磷突然下降是由于维生素D缺乏，PTH分泌过多以及腹泻导致的，患者补充了磷酸钠盐口服液以及维生素D后血磷上升。重症患者往往有电解质紊乱的现象发生但经常会被我们忽视，我们该认真剖析每份数据背后的原因，才能找出真正的罪魁祸首。

  ［1］张建群.低磷血症在危重症患者中的临床意义及研究进展[J].中国现代药物应用, 2014(12):240-242.

  ［2］林果为,王吉耀,葛均波.《实用内科学》第15版.人民卫生出版社, 2017.